As vagens de Prosopis juliflora (algaroba) causam sinais nervosos em bovinos, devidos a lesões no núcleo motor do trigêmeo, e cólicas em cavalos devidos à formação de fitobezoários no intestino. O presente trabalho objetivou estudar a toxicidade das vagens de P. juliflora para equinos e comprovar que a utilização 30% de vagens adicionadas na ração de bovinos não causa intoxicação. Para isso foram realizados três experimentos. No Experimento 1, dois bovinos ingeriram, durante um ano, vagens de algaroba, em quantidade equivalente a 30% do total da matéria seca ingerida. Nenhum animal experimental apresentou sinais nervosos. No Experimento 2, dois cavalos receberam vagens em quantidade equivalente a 1% do peso corporal (pc) durante quatro meses e em quantidade equivalente a 1,5% do pc durante outros três meses. No experimento 3, dois equinos receberam vagens ad libitum, durante um mês. Em nenhum dos equinos foram observados sinais nervosos nem cólicas devidas à formação de fitobezoários. Esses resultados sugerem que as vagens de algoraba, apesar de sua toxicidade, podem ser utilizadas na alimentação de bovinos em confinamento ou semi-confinamento, nas concentrações de 30% da alimentação por períodos de até um ano. Não há restrições para a administração de vagens de algaroba em equinos confinados; no entanto, permanecem as restrições para o pastejo de equídeos em áreas invadidas por algaroba. Sugere-se que as vagens perdem a sua capacidade de formar fitobezoários em consequência do armazenamento. Bovinos não devem permanecer em áreas invadidas por P. juliflora, quando a planta está frutificando, por mais de 30 dias.

The ingestion of pods of Prosopis juliflora causes nervous signs in cattle due to lesions in the trigeminal nuclei, and colics in horses due to the formation of phytobezoars in the gut. The objective of this research was to study the toxicity for of P. juliflora pods in horses, and to establish if 30% of pods in the feed are not toxic for cattle. Three experiments were performed. In Experiment 1, two steers were fed, during one year, with food containing 30% of P. juliflora pods. None of the experimental animals showed nervous signs. In Experiment 2, two horses received pods of P. juliflora in amount equivalent to 1% of their bw during four months. For other 3 months this amount was increased to 1.5% bw. In Experiment 3, two horses received P. juliflora pods ad libitum during 30 days. None of the horses showed nervous signs or colic due to the presence of phytobezoars in the gut. These results suggest that P. juliflora pods, despite their toxicity, can be used to feed cattle at concentrations of 30% of the food during one year. There are no restrictions for the use of P. juliflora pods in horses in confined or semi-confined systems, but it is not recommended to maintain equidae grazing in areas where P. juliflora is fructificating. It is suggested that there is a loss in the capacity of the pods to form phytobezoars after harvesting. Cattle may be kept in areas invaded by P. juliflora, during fructification, for no more than 30 days.

Descrevem-se oito surtos de uma doença tremorgênica em bovinos, ovinos, equinos e muares na região do Cariri, semiárido da Paraíba. Sete surtos aconteceram de julho a dezembro de 2007, com maior frequência entre setembro e outubro. Outro surto foi observado em fevereiro de 2008. Todos os surtos ocorreram no período da seca. Os sinais observados foram tremores musculares, hipermetria, ataxia, aumento da base de sustentação, constante estado de alerta e, em alguns casos, decúbito. Quando retirados das pastagens os animais recuperavam-se em 3-4 dias a duas semanas, porém quando retornavam ao pasto de origem adoeciam novamente. Um ovino foi necropsiado e não foram observadas lesões macroscópicas ou microscópicas. Em seis propriedades a doença ocorreu em cultivos de palma invadidos por gramíneas e em duas em áreas de caatinga desmatada invadidas pelas mesmas gramíneas. Diversas gramíneas, incluindo Digitaria bicornis, Enteropogon mollis, Chloris virgata e Chloris barbata foram encontradas nos piquetes onde ocorreu a doença. Dois equinos foram alimentados por sete dias com gramíneas secas provenientes de fazendas onde haviam acontecido surtos da doença. Um dos equinos apresentou sinais leves da doença no quinto dia de ingestão, mas recuperou-se no dia seguinte. Esses resultados sugerem que a doença está associada à ingestão de alguma gramínea, possivelmente Chloris spp. Relatos anteriores mencionam a ocorrência de uma intoxicação semelhante, entre 1956 e 1962, no Agreste Pernambucano, em pastagens de Chloris orthonothon.

Eight outbreaks of a tremorgenic disease are reported in ruminants and equidae in the semiarid region of the Brazilian state of Paraíba. Seven outbreaks occurred from July to December 2007, with highest frequency in September and October. Another outbreak was observed in February 2008. All outbreaks occurred during the dry season. The disease affected horses, mules, cattle and sheep. Clinical signs were staggering, hypermetria, ataxia, wide-based stance and alertness. After being removed from pastures the animals recovered in a period of 3-4 days to two weeks, however when returned to the pasture clinical signs reappeared. One affected sheep was euthanized and necropsied. Gross and histologic lesions were not observed. Different grasses including Digitaria bicornis, Enteropogon mollis, Chloris virgata and Chloris barbata were present in the pastures where the disease occurred. In six farms the disease occurred in cultures of Opuntia ficcus-indica invaded by grasses and two in deforested native vegetation invaded by similar grasses. Two horses were fed ad libitum during seven days, mature forage collected in pastures where the disease occurred. One horse showed mild signs of the disease on the fifth day of consumption, but recovered one day later. These results suggest that the disease is associated with the ingestion of some graminae, probably Chloris spp. Previous reports mentioned the occurrence of a similar disease, between 1956 and 1962, in the semiarid region of Pernambuco, in pastures with Chloris orthonothon.

Mascagnia rigida é a planta tóxica mais importante para bovinos na região Nordeste, causando morte súbita associada ao exercício. O presente trabalho teve como objetivos descrever três surtos de intoxicação por M. rigida em ovinos e um surto em caprinos no semi-árido da Paraíba, reproduzir experimentalmente a intoxicação em ovinos e caprinos, e comprovar a passagem do princípio ativo de M. rigida pelo colostro destes pequenos ruminantes. Os surtos ocorreram no início do período chuvoso, quando a planta brota antes do que outras forrageiras ou após o final desse período, quando após secarem algumas forrageiras, M. rigida permanece verde. Na reprodução experimental da intoxicação por M. rigida, doses de 10 e 20g/kg de peso animal, com as planta proveniente de duas regiões diferentes, foram letais para três caprinos e três ovinos. Um caprino que ingeriu 20g/kg da planta um ovino que ingeriu 10g/kg, se recuperaram. Dois ovinos e dois caprinos que ingeriram 5g/kg tiveram sinais discretos e se recuperaram. Tanto os casos experimentais quanto os espontâneos apresentaram ingurgitamento das veias jugulares, relutância em caminhar, decúbito externo abdominal, incoordenação, respiração ofegante, depressão, instabilidade e tremores musculares. A morte ocorreu após um curso clínico de alguns minutos a 27h40 min. As principais lesões foram edema pulmonar e vacuolização e necrose de células epiteliais dos túbulos renais. Para testar se o princípio ativo de M. rigida é eliminado pelo leite causando morte súbita nas crias foi realizado um experimento com duas cabras e cinco ovelhas que ingeriram, diariamente, 2g/kg de M. rigida, nos 15 dias anteriores ao parto. Uma ovelha que tinha gestação gemelar abortou depois de ter ingerido a planta por 10 dias. Os cordeiros das demais ovelhas mamaram normalmente o colostro sem aprestar sinais clínicos. O cabrito de uma cabra mamou o colostro e 5 minutos após morreu subitamente. A outra cabra pariu um cabrito que morreu imediatamente após o parto, sem ter ingerido colostro. Estes resultados sugerem que o princípio ativo da planta foi eliminado pelo leite em doses tóxicas. Recomendamse medidas de controle da intoxicação.

Mascagnia rigida is the most important toxic plant for cattle in the Northeastern region of Brazil, causing sudden death during exercise. The objectives of this research were to report three outbreaks of poisoning by M. rigida in sheep and one in goats in the semiarid of the state of Paraíba, to reproduce experimentally the disease, and to determine if the active principle of the plant is eliminated through the milk. The outbreaks occurred at beginning of the raining season, when the plant sprouts ahead other forages, or after the end of the raining season, when M. rigida stayed green and other forages had dried. In the experimental reproduction of the poisoning doses of 10 and 20g of M. rigida per kg body weight from two different regions were lethal to 3 goats and 3 sheep. One goat that ingested 20g/kg and a sheep that ingested 10g/kg recovered. Two sheep and two goats that ingested 5g/kg had mild clinical signs and recovered. Clinical signs of experimental and spontaneous cases were ingurgitation of the jugular veins, reluctance to move, sternal recumbence, incoordination, respiratory distress, depression, instability, and muscular tremors. Death occurred after a clinical manifestation period of about 4 min to 27h40min. The main lesions were pulmonary edema and vacuolization and necrosis of epithelial cells in some renal tubules. To test if the active principle of M. rigida causes sudden deaths in newborn lambs and kids, 2g/kg of the plant were given daily to two goats and five sheep in the 15 days previous to parturition. One sheep aborted two lambs, 5 days before parturition. The four lambs of the other four sheep ingested the colostrum without problems. The kid from one goat ingested the colostrum and died suddenly 5 minutes after. The kid from the other goat died immediately after parturition before ingestion of colostrum. These results suggest that the active principle of M. rigida was eliminated through the milk at toxic doses for the kids. Management measures to prevent the poisoning are recommended.